Una persona epiléptica es una persona

Una persona epiléptica es una persona fuerte,no sólo porque su fuerza se multiplica en sus crisis, sino porque su fuerza de voluntad se triplica en su vida,los epilépticos no somos diferentes, somos especiales, asique cuando vayan por la calle y vean a alguien tirado dando convulciones o no..acerquense no pasen de largo como si de nada se tratase, no siempre los borrachos son los que estan tirados... en el suelo, gente como nosotros por desgracia caemos, y la mayoria de gente sigue de largo, solo le pido a aquella gente que vea a alguien tirado en el suelo convulcionando, una cosa... Sus dos manos agarrando su cabeza y si no pueden porque les puede el miedo!!,el susto!! incluso las ganas de huir llorando es normal, pidan ayuda, porque la necesitaremos. Gracias!!

Cabello y cuero cabelludo enfermedades – primeros síntomas de esclerodermia

Puede haber cierta confusión acerca de enfermedades de la piel, cabello y cuero cabelludo enfermedades o algo que puede ser tratada tópicamente como Psoriasis o eccema, por ejemplo. Sin embargo, a veces, hay enfermedades de la piel real mayor atención de la demanda y a veces mayor conocimiento si van a ser identificado correctamente. Esclerodermia es una de estas enfermedades. Esclerodermia proviene de dos palabras griegas, skleros, que significa duro, derma, que significa piel. Es fácil confundir algo como Psoriasis con esclerodermia en sus primeras etapas, porque hay un endurecimiento de la piel, pero esclerodermia es muy diferente. Existen dos tipos de esclerodermia, y, a su vez tienen diferentes subtipos. Los dos tipos de esclerodermia son localizadas y sistémicas, cada uno con sus propias variaciones. Esclerodermia localizada ocupa sólo la piel y el tejido y los músculos debajo de ella, pero esclerodermia tiene que ver con una forma más pronunciada que incluye la piel y los tejidos subyacentes que conducen a los principales órganos. La esclerodermia localizada hay dos tipos, Morfea, (a partir de la estructura de significado griego o forma) y lineal. Con localizada Morfea tipo esclerodermia, los primeros síntomas empezar con parches de color rojizos que el progreso a parches que están hechos de piel gruesa que adquiere una forma oval, que se convierte en un color grisáceo con borde violeta que admite poco crecimiento del cabello. Estos parches pueden aparecer en la cara, brazos o piernas, en primer lugar, en las primeras etapas como una línea sobre el brazo o una pierna. Para algunos, este tipo de esclerodermia se puede desactivar, pero normalmente estos síntomas irá lejos dejando daños permanentes de piel para el área localizada. En esclerodermia, los síntomas son llamados cresta, que afecta a la piel y los tejidos subyacentes que conducen a los vasos sanguíneos y los órganos principales. CRESTA brevemente representa un número de diferentes síntomas que se producen con esclerodermia. Tienen que ver con depósitos de calcio en los tejidos conectivos que puede romper la piel en úlceras a veces en los dedos, manos y cara y, también, las rodillas y codos. Otro es el fenómeno que afecta a los pequeños vasos sanguíneos en las manos y los pies, que reaccionan al frío o girando girando blanco o incluso azul, rojo como los retornos de flujo de sangre, conduce a problemas con los dedos que podrían dejar úlceras o cicatrices de Raynaud\. El otro elemento de cresta en esclerodermia es la disfunción del esófago donde el tubo que conecta la garganta con el estómago tiene una disfunción en los músculos que afectan el esófago superior con problemas de deglución y el esófago inferior con acidez estomacal. Otros síntomas de esclerodermia son piel apretada con los dedos la deteriora la función normal y pequeñas manchas rojas de hinchazón de pequeños vasos sanguíneos. Si crees que tienes alguno de estos síntomas, o alguno de estos síntomas en combinación con otros, puede ser una forma de esclerodermia. Inmediatamente debe ver le médico como estos síntomas requieren atención profesional. Esclerodermia tiene efectos devastadores sobre el cabello y cuero cabelludo así como en diversos grados.

SÍNDROME CARDIOFACIOCUTÁNEO

Un síndrome intelectual de la inhabilidad que tenía dysmorphology craneofacial característico, anomalías ectodérmicas y defectos cardiacos fue divulgado por Blumberg y los colegas en la conferencia de los defectos de nacimiento de March Of Dimes en 1979. Los tres pacientes tenían características faciales características, ictiosis con el pelo anormal, las anormalidades oculares y cardiacas, falta postnatal del crecimiento y las inhabilidades intelectuales. Los colegas en 1986 divulgaron estos tres pacientes, junto con cinco otros, posteriormente Reynolds y. La combinación única de características que observaron en estos pacientes incluidos: (1) un aspecto facial distinto con la cabeza relativamente desproporcionado grande, alta frente, constricción bitemporal, grietas palpebrales downslanting, presionó el puente nasal, y anomalías del oído; (2) anormalidades ectodérmicas del pelo y de la piel; (3) falta psicomotora y del crecimiento; y (4) defectos cardiacos incluyendo estenosis pulmonar y defectos septales atriales. Reynolds se encendió señalar esta colección de resultados como el síndrome Cardiio-Facio-Cutáneo o síndrome del CFC. El síndrome del CFC es una condición genética rara, con sobre 100 individuos divulgados en la literatura. Se estima que hay quizás 200-300 individuos por todo el mundo. El síndrome del CFC afecta a ambos sexos y a todos los grupos étnicos. Los niños con síndrome del CFC pueden tener ciertas características en nacimiento o más adelante en niñez que sugieran la diagnosis del síndrome del CFC, tal como una alta frente, un puente nasal aplanado, poco a ningún pelo, pelo rizado, áreas de la piel espesada o escamosa y de la pequeña estatura. La mayoría de los niños con síndrome del CFC también tienen un defecto del corazón. Los niños con síndrome del CFC pueden también tener neurológico, visual, y/o problemas de alimentación. Mientras que hay una amplia gama de la severidad en síndrome del CFC, la mayoría de los individuos tendrán cierto grado de dificultad de aprendizaje y de retardo de desarrollo. Las áreas del desarrollo que pueden ser retrasadas incluyen habilidades de motor y el desarrollo de lengua gruesos. Hay varias características faciales características, sin embargo, que son evidentes en el síndrome del CFC que puede traslaparse con las otras condiciones, particularmente síndrome de Noonan (NS) y síndrome de Costello (CS). Por lo tanto, la diagnosis exacta es esencial para la gerencia médica apropiada, el asesoramiento genético, y la dirección de anticipación. Hay una amplia gama de características del síndrome del CFC incluyendo: Características craneofaciales Frente grande, macrocefalia relativa (cabeza grande), el enangostar bitemporal, grietas palpebrales de abajo-inclinación (ojos) con los dobleces epicanthic, ptosis (párpado lánguido), puente nasal deprimido, oídos posteriorly girados, alto paladar arqueado. Defectos del corazón Estenosis pulmonar, defectos septales atriales, defectos septales ventriculares, cardiomiopatía hipertrófica, anomalías de la válvula de corazón y disturbios del ritmo. Estos defectos se pueden identificar en el nacimiento o diagnosticar más adelante por la presencia de murmullos de corazón. Algunos individuos pueden tener corazones normales. Manifestaciones ectodérmicas PIEL: Seco, hyperkeratotic (espesado), ichthyotic (escamoso), pilaris del keratosis (pequeños, carne del ganso), eczema (sequedad extrema de la piel y del itchiness), hemangiomas, puntos de los puntos del café-au-lait (plano, oscuro), eritema (rojez a la piel), topos (pecas muy oscuras). PELO: pelo escaso, rizado, fino o grueso, wooly o frágil; las pestañas y las cejas pueden ser ausentes o normales. CLAVOS: distrofia del clavo y/o clavos amplios planos. Resultados oculares La mayoría de los resultados comunes del ojo son hypertelorism (ojos espaciados anchos), estrabismo, nistagma, astigmatismo, miopía, hyperopia, hipoplasia del nervio óptico, ceguera cortical y cataratas. Los individuos pueden también tener dobleces epicanthal y ptosis. Cualquier combinación de estas características pudo dar lugar a la visión y a la acuidad disminuidas. Los individuos raros pueden no tener anormalidades oculares. Problemas gastrointestinales de alimentación (del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO) Los problemas de alimentación severos se pueden asociar a reflujo gastroesofágico, vomitando, aversión oral; malrotation, hernia y estreñimiento intestinales. La mayoría de los individuos tienen falta de prosperar. Retardos de crecimiento Los problemas de alimentación desempeñan un papel significativo en sus inhabilidades del crecimiento. La falta del crecimiento puede manifestar como peso y longitud de nacimiento normal, pero durante infancia temprana el peso y la longitud pueden caer debajo del 5to porcentaje mientras que queda orientado el tamaño principal la curva de crecimiento (macrocefalia relativa). Algunos individuos pueden tener deficiencia de la hormona de crecimiento. Resultados neurológicos Hipotonía (tono de músculo bajo), desordenes de asimiento, EEG anormal (lento y dysrrhythmic), hidrocefalia, atrofia cortical, ventriculomegaly, hipoplasia del lóbulo frontal, agenesia del callosum de la recopilación, malformación de Chiari, pachygyria, microcefalia, debilitación cognoscitiva (que se extiende de suave a severo). Recientemente, cuatro diversos genes se han encontrado para ser asociados al síndrome del CFC (BRAF, MEK1, MEK2 y KRAS), sin embargo, la mayoría de los individuos con síndrome del CFC tienen una nueva mutación esporádica en el gene de BRAF. La prueba genética molecular (DNA) para las mutaciones en todos estos genes está clínico disponible. Actualmente, no hay curación para tratar todos los síntomas del síndrome del CFC. Sin embargo, con la gerencia apropiada y la intervención temprana, puede ser hecho mucho para mejorar la salud de niños con síndrome del CFC. Actualmente, el tratamiento depende en última instancia de las características únicas de cada uno individual. Éstos pueden incluir cirugía de corazón para reparar un defecto estructural, las medicaciones y las lociones para los problemas de piel, o las cirugías del ojo o las lentes correctivas para mejorar la visión. La gerencia del niño con síndrome del CFC debe incluir las evaluaciones siguientes: Evaluación neurológica MRI del cerebro para detectar cuaesquiera cambios estructurales del cerebro Electroencefalograma (EEG) si se sospechan los asimientos Crecimiento y supervisión de desarrollo psicomotora Evaluación endocrina para la estatura corta Examinaciones regulares de la oftalmología (ojo) Examinaciones audiologic regulares (de la audiencia) Evaluaciones cardiacas regulares (del corazón) Evaluación de la nutrición y de la alimentación Inscripción en las terapias tempranas de la intervención para promover crecimiento, el motor, y el desarrollo intelectual - tal como terapia ocupacional (OT), terapia física (pinta), o terapia de discurso. Equipo del cuidado médico (el individuo trató basado en síntomas) Todos los casos del síndrome del CFC han sido esporádicos, significando que solamente una persona en la familia tiene síndrome del CFC. El CFC afecta a varones y a hembras igualmente. En fecha todavía, no ha habido cajas documentadas de CFC en sib-envía y ningunos casos documentados del mosaicism. Las mutaciones hasta la fecha han sido de novo (nuevo) con un consiguiente muy poco arriesgado de la repetición. Es actualmente confusa independientemente de si existe un efecto paternal de la edad. Aunque no haya pautas en el lugar, la diagnosis prenatal se podría considerar y ofrecer a los padres en los embarazos subsecuentes para el reaseguro y evaluar la probabilidad baja del mosaicism gonadal

ENFERMEDADES RARAS: Blefaroespasmo

ENFERMEDADES RARAS: Blefaroespasmo Es un término general para los espasmos involuntarios de los músculos del párpado. En algunos casos, el párpado puede cerrarse (o casi cerrarse) de manera repetitiva y luego volver a abrirse. Este artículo aborda los blefaroespasmos en general. Causas, incidencia y factores de riesgo Las cosas más comunes que pueden causar espasmos en el músculo del párpado son fatiga, estrés y la cafeína. Una vez que empiezan los espasmos, pueden continuar de manera intermitente por algunos días y luego desaparecen. La mayoría de las personas experimenta este tipo de blefaroespasmo ocasionalmente y lo califica de muy molesto. En la mayoría de los casos, usted ni siquiera nota cuando se detienen. Son posibles las contracciones más severas, con cierre completo de párpado, que pueden ser causadas por irritación de la superficie del ojo (córnea) o de las membranas que recubren los párpados (conjuntiva). Algunas veces, no se puede identificar la causa de las contracciones del párpado. Esta forma de espasmo del párpado dura mucho más tiempo, es a menudo bastante molesta y también puede causar el cierre completo de los párpados. Síntomas Además de presentar contracciones o espasmos repetitivos e incontrolables del párpado, generalmente en el superior, usted puede tornarse muy sensible a la luz o presentar visión borrosa. Tratamiento El blefaroespasmo generalmente desaparece sin ningún tratamiento. Entre tanto, las siguientes medidas pueden ayudar: Aumentar las horas de sueño Tomar menos cafeína Lubricar los ojos con gotas oftálmicas Si la afección es grave, los espasmos se pueden curar temporalmente con pequeñas inyecciones de toxina botulínica. Expectativas (pronóstico) El pronóstico depende del tipo específico o causa del blefaroespasmo. En algunos casos, los espasmos generalmente desaparecen en una semana. Complicaciones Es posible que se presente una lesión permanente del ojo a partir de una lesión de córnea no diagnosticada, pero esto es poco común. Situaciones que requieren asistencia médica Consulte con el médico general o con un oftalmólogo o con un optómetra si: El blefaroespasmo no desaparece al cabo de una semana El espasmo cierra el párpado completamente El espasmo compromete otras partes de la cara Presenta enrojecimiento, hinchazón o secreción de un ojo Presenta caída del párpado superior Nombres alternativos Espasmo del párpado; Contracción del ojo; Contracción del párpado

ENFERMEDADES RARAS: Braquicefalia Aislada

ENFERMEDADES RARAS: Braquicefalia Aislada La braquicefalia aislada es una craneosinostosis sindrómica relativamente frecuente, que consiste en la fusión prematura de ambas suturas coronales. Esta fusión provoca un cráneo deforme con frente ancha y plana y crestas coronales palpables. La incidencia en el nacimiento es de 1/20, 000. La deformidad del cráneo se caracteriza por un acortamiento del diámetro anteroposterior, asociado a un aumento compensatorio del ancho bitemporal. Una recesión supraorbitaria y una exoftalmia también pueden estar presentes. La braquicefalia puede estar asociada a anomalías faciales (hipoplasia de la porción media de la cara, hipertelorismo ligero y abultamiento de las fosas temporales). El aumento de la presión intracraneal (API) es frecuente y si no se trata, puede dar lugar a déficit intelectual. En los adultos, el aumento de la API está asociado a defectos óseos, en ausencia de tratamiento. La forma en que la braquicefalia sindrómica está determinada genéticamente, todavía no se conoce. Aunque la mayoría de los casos son esporádicos, han sido descritas formas familiares (representando el 14% de los casos), con herencia dominante en torno al 10% de los casos. Además, mutaciones P250R recurrentes (heredadas por vía paterna) en el receptor tipo 3 del factor de crecimiento fibroblástico (FGFR3; 4p16.3) se han identificado en el 74% de los casos familiares, así como en el 17% de los casos esporádicos. Entre los pacientes portadores de la mutación P250R, las mujeres están afectadas de forma más frecuente y grave que los hombres (relación mujeres/hombres de 2:1) y presentan una ligera discapacidad auditiva. Anomalías radiológicas menores como braquidactilia o fusión de los huesos metacarpianos también pueden ocurrir en pacientes portadores de la mutación en el gen FGFR3. Recientemente, se ha descrito un caso de braquicefalia aislada con una mutación en el gen TWIST 1 (7p21), pero en la mayoría de casos restantes, no se ha confirmado ningún origen genético. Otros factores diversos podrían estar implicados en la aparición de la enfermedad, como tensiones mecánicas durante el embarazo y después del nacimiento. El diagnóstico se basa en el examen clínico, estudios radiológicos, tomodensitometrías 3D y / o resonancia magnética del cráneo. Los resultados morfológicos y funcionales después de la cirugía parecen ser mejores entre los individuos no portadores de la mutación FGFR3, por lo que se recomienda el cribado genético para todas las familias con formas no sindrómicas de braquicefalia. La distinción clínica de las formas sindrómica y no-sindrómica de branquicefalia es, a menudo, difícil a causa de la variabilidad fenotípica de los pacientes portadores de la mutación P250R. Aunque el aspecto del cráneo en algunos pacientes puede evocar los síndromes de Saethre-Chotzen o de Pfeiffer (ver estos términos), la ausencia de anomalías evidentes de las manos y/o píes es un signo de braquicefalia no-sindrómica. La protuberancia marcada de las fosas temporales, que se observa principalmente en mujeres portadoras de la mutación FGFR3, puede ser orientativo para el diagnóstico diferencial. El tratamiento para mejorar la forma del cráneo y aumentar el volumen intracraneal es la cirugía reconstructiva de la bóveda craneal, que habitualmente conduce a una disminución de la API. La identificación temprana de la pérdida de audición, hace posible una intervención a tiempo cuando es necesario. El pronóstico intelectual de los pacientes después de la cirugía de expansión craneal es generalmente bueno. Sin embargo, los pacientes portadores de la mutación FGFR3 tienen cinco veces más probabilidades de necesitar una segunda operación y muestran un peor resultado post-quirúrgico que los no portadoras.

LOS MÚSCULOS DEL PALADAR BLANDO

LOS MÚSCULOS DEL PALADAR BLANDO Los cinco músculos del paladar se originan en la base del cráneo y descienden hasta el paladar. El paladar blando se puede elevar y establecer contacto con la pared posterior de la faringe. Asimismo, puede dirigirse hacia abajo para entrar en contacto con la parte posterior de la lengua. La tensión del paladar blando tracciona de él y lo lleva a una posición intermedia. En la tabla se describen las inserciones, la inervación y las acciones de los músculos del paladar blando. El músculo elevador del velo del paladar: Es un músculo cilíndrico con un trayecto inferoanterior, que se abre en el paladar blando insertándose en la cara superior de la aponeurosis palatina. El músculo tensor del velo del paladar: Es un músculo con un vientre triangular y un curso inferior; el tendón del vértice gira alrededor del gancho pterigoideo -gancho de la lámina pterigoidea medial- antes de abrirse como aponeurosis palatina. El músculo palatogloso: Es una tira muscular fina cubierta de mucosa que forma el arco palatogloso. El músculo palatofaríngeo: Es plano y fino y está también cubierto de mucosa; forma el arco palatofaríngeo. El músculo de la úvula: Se inserta en la mucosa de la úvula.

ANTIOXIDANTES Y BIOFLAVONÓIDES

ANTIOXIDANTES Y BIOFLAVONÓIDES La producción continua de radicales libres durante el proceso metabólico genera el desarrollo de mecanismos, con el apoyo de antioxidantes endógenos, tales como algunas vitaminas y enzimas metabólicas, que limitan los niveles de estos elementos en el cuerpo humano para prevenir el daño a los tejidos celulares importantes. También hay fuentes exógenas de antioxidantes abundantes en la naturaleza, podemos destacar, por ejemplo, vitaminas A, C, E y los bioflavonoides. Los bioflavonoides, o simplemente flavonoides polifenoles son sustancias o pigmentos naturales ampliamente distribuidos en plantas, frutas y verduras. Ya se han identificado más de 5.000 flavonoides. Los compuestos fenólicos o polifenoles pueden ser definidos como sustancias que contienen uno o más núcleos aromáticos, que contienen substitutos hidroxilados y / o derivados funcionales, tales como ésteres derivados, glucósidos y otros. Los flavonoides más comunes encontrados en la naturaleza son los flavonoles, las flavononas y las flavonas. Las principales fuentes de bioflavonoides son los cítricos, donde se encuentran la quercitina hesperidina, la rutina, la naranjina y el limoneno, que se llaman citroflavonóides. La quercitina es un flavonoide amarillo-verdoso presente en cebollas, manzanas, brócoli, cerezas, uvas y col roja. La hesperidina se encuentra en la cáscara de naranjas y limones. Por otra parte, la naranjina da el sabor amargo a las frutas como la naranja y el limón. El limoneno se encuentra en la lima-limón y la naranja. En el momento de las investigaciones médicas destinadas a la prevención de enfermedades, los científicos se han centrado en la función de los nutrientes y su influencia en la salud. En particular, las preocupaciones se centran en la reducción del riesgo de enfermedades crónicas y degenerativas. Numerosas investigaciones se han centrado en nutrientes como la vitamina C, la vitamina E y el beta caroteno (precursor de la vitamina A). Se cree que estos pueden desempeñar un papel significativo en la reducción del riesgo de enfermedades crónicas por la capacidad de neutralizar los radicales libres. Más que estos compuestos, las xantonas han demostrado muy recientemente una capacidad antioxidante más intensa que cualquiera de los nutrientes tradicionalmente denominado antioxidantes. En el proceso de generación de radicales libres, los antioxidantes pierden un electrón, sin que se conviertan en sustancias químicamente inestables. Al igualar el número de electrones que contienen los radicales libres, se logran que sean menos perjudiciales. Hay 2 tipos de antioxidantes. A) Los sistemas de defensa del organismo actúan a través de enzimas que contienen u n ión de metal en su estructura. La transferencia de electrones de un ion metálico a los radicales libres reduce su capacidad para reaccionar. Estas enzimas antioxidantes contienen hierro, selenio, manganeso, zinc o cobre. Aún no está claro si dosis altas de estos minerales pueden tener consecuencias negativas para el cuerpo. Las investigaciones se han centrado sobre todo en los nutrientes antioxidantes. B) Los nutrientes antioxidantes tienen un papel activo contra el ataque de los radicales libres. Por ejemplo, la vitamina E se deja atacar por los radicales libres, actuando como una sustancia química de amortiguación. Esta vitamina también se convierte en un radical hasta que la vitamina C la devuleve a su estado normal, rompiendo la cadena. La vitamina C pueden reaccionar con los radicales libres, actuando como un bloqueador. El betacaroteno desempeña un papel más importante que la vitamina E en proteger las membranas celulares, proteínas y ADN. Una molécula de beta caroteno puede reducir la energía de 1000 moléculas de oxígeno extraño. Los bioflavonoides son importantes en la protección del cuerpo contra la acción de los radicales libres. Su alto poder antioxidante protege las membranas celulares de la lipoperoxidación. Los bioflavonoides también pueden minimizar el efecto inmunodepresor de los radicales libres, por inhibición de la acción de la ciclooxigenasa al reducir la formación de hidroperóxidos, un proceso esencial para la transformación del ácido araquidónico al PG H2 (PGH2), de la que forma la PGE2 y PGF2 a PGD2. La prueba de laboratorio conocida como ORAC (Capacidad de absorción de oxígeno radical) mide la capacidad de absorción de radicales de oxígeno por una sustancia. Los estudios han demostrado que una porción del jugo de mangostán tiene de 20-30 veces más capacidad para absorber los radicales libres que la misma porción de la mayoría de las frutas y hortalizas. La prueba ORAC es una de las maneras más precisas para medir la capacidad de absorción de antioxidantes de los radicales libres. Tradicional papel de los antioxidantes, Por ejemplo, la incidencia de cáncer de estómago en Japón es muy alto y es muy bajo en los EUA, mientras que la incidencia de cáncer de colon es mucho mayor en los EUA que en Japón. Los emigrantes japoneses en los EUA modifican sus hábitos de alimentación de acuerdo a la nueva cultura, mostrando el mismo patrón de cáncer de colon. Muchos autores aseguran que aproximadamente el 25% de los cánceres de los hombres y el 50% de las mujeres se deben a los hábitos alimenticios. Diversos estudios muestran que las dietas ricas en fibra y vitamina C y beta caroteno, reducen el riesgo de varios tipos de cáncer; Estudo de Menkes Evaluaron 25.802 individuos de entre 25 años de edad a 64 años. En 1974, las muestras de sangre fueron congeladas. Entre 1975 y el 83, 99 personas desarrollaron cáncer de pulmón y se encontró que el nivel de beta caroteno en estos era inferior al de los demás. Estudo de Basileia Se evaluaron 3.000 personas con una edad media de 51 años entre 1971 y 1982, de los cuales 102 murieron de cáncer. Los que murieron de cáncer de pulmón tenían bajos niveles de beta caroteno en comparación con los que no desarrollaron cáncer.Otros estudios encontraron la misma relación en la incidencia de cáncer de estómago, esófago y la leucemia. En otros estudios se ha demostrado la relación entre los niveles bajos de vitamina C en la sangre y el cáncer de estómago y esófago. Estudo Enstrom Entre 11.348 adultos entre los 25 años de edad y los 74 años de edad que consumieron de 300 a 400 mg diarios de vitamina C. El estudio se llevó a cabo entre 1971 y 1984. Hubo un aumento en la esperanza de vida de 6 años. El mayor efecto se observó en las mujeres. El estudio de 29.000 hombres finlandeses entre 50 y 69 años de edad, fumadores. Se encontró que hay correlación entre el cáncer de pulmón y el consumo de antioxidantes. La Harvard Medical School ha estudiado la influencia de los suplementos alimenticios que contiene uno o más antioxidantes en la reducción del riesgo de desarrollar enfermedades del corazón. Se observa un 50% menos de segundos infartos cerebrovasculares.Hay una clara asociación entre los bajos niveles de antioxidantes y una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares. También hay indicios de que los nutrientes antioxidantes ayudan a proteger los ojos de desarrollar cataratas, o al menos ayudan a retrasar su aparición. Varios otros estudios se han desarrollado, que muestran una correlación positiva, y los resultados óptimos para la mejora en las personas afectados por diversas patologías. Véase abajo la investigación. En los estados iniciales de muchas enfermedades degenerativas se identifica la disfunción de las mitocondrias, el estrés oxidativo y los bajos niveles de transmisión de señales entre las sinapsis. Muchos de los genes asociados con enfermedades neurodegerativas son ahora reconocidos como reguladores de la función de las mitocondrias, los estados redox, o de la exocitosis de neurotransmisores. Lass mitocondrias se concentran en las sinapsis, y estos cambios pueden ser cruciales en la transmisión de señales. Disfunciones que producen estrés oxidativo tienen lugar en las etapas tempranas de muchas enfermedades. Por ejemplo, las neuronas del hipocampo son más vulnerables a las enfermedades degenerativas, y contienen muchos de los marcadores de estrés oxidativo. La regulación de la función de las sinapsis y los niveles de oxígeno reactivo por la mitocondria, pueden ser interrumpidos, lo que se traduce generalmente en la aparición de las primeras estapas de algunas enfermedades neurodegenerativas.

LA VASCULARIZACIÓN Y LA INERVACIÓN DEL PALADAR

El paladar tiene una inervación generosa, en particular de la arteria palatina mayor a cada lado, rama de la arteria palatina descendente. La arteria palatina mayor atraviesa el orificio palatino mayor y se dirige en sentido anteromedial. La arteria palatina menor -rama menor de la arteria palatina descendente entra en el paladar por el orificio palatino menor y se anastomosa con la arteria palatina ascendente, rama de la arteria facial. Las venas del paladar son afluentes del plexo venoso pte¬rigoideo. Los nervios sensitivos del paladar son ramos del ganglio pterigopalatino. El nervio palatino mayor inerva las encías, las mucosas y las glándulas de casi todo el paladar duro. El nervio nasopalatino inerva la mucosa de la porción anterior del paladar duro, los nervios palatinos menores inervan el paladar blando, los nervios palatinos acompañan a las arterias por los orificios palatinos mayor y menor, respectivamente. Con excepción del músculo tensor del velo del paladar; inervado por el nervio maxilar, todos los músculos del paladar blando son inervados por el plexo nervioso faríngeo.

Diagnóstico de narcolepsia, prevención y tratamiento de prueba

Narcolepsia es un trastorno neurológico crónico, que afecta a la parte del cerebro que regula cuando se duerme y cuando despierto. Narcolepsia es producido entre las edades de 11 a 26. Se desconoce la causa exacta de la narcolepsia. Casi el 75% de los pacientes con narcolepsia informó dormido mientras conducía en una encuesta y 56% cerca de accidentes. Narcolepsia es una condición permanente, pero mediante la implementación de ciertos cambios de estilo de vida y buscar ayuda médica, narcoleptics puede mejorar el estado de alerta y disfrutar de una vida plena y activa. También contiene los diversos factores de riesgo como como efectos sobre el funcionamiento mental, problemas físicos y así sucesivamente. Síntomas de la narcolepsia Incapacidad para utilizar los músculos Parálisis del sueño Somnolencia persistente Enfermedad física Ataques de sueño Sentimiento despierto y actualiza después de cada episodio Dificultad para un adulto joven a permanecer despierto durante las clases o trabajo Siestas durante el día Diagnóstico de la narcolepsia Un diagnóstico de narcolepsia requiere varias pruebas. Si experimenta síntomas de narcolepsia, hable con su médico. Pruebas de sangre determina la presencia de genes relacionados con la narcolepsia, o enfermedades médicas relacionadas con somnolencia excesiva. Para determinar los trastornos del sueño específico, el médico tomará una historia médica y familiar y debe dijo de medicamentos que se están adoptados. Dos pruebas que se consideran esenciales para confirmar un diagnóstico de la narcolepsia son la polisomnografía (PSG) y la prueba de latencia de sueño múltiples (términos). Ambas pruebas se realizan en un laboratorio de sueño. Aprovechando las múltiples pruebas de latencia de sueño nos puede diagnosise la narcolepsia. El paciente ha sido retirado de estos medicamentos en las últimas tres semanas. Cataplexia (abrupta pérdida de tono muscular o debilidad que hace que una persona detener toda actividad motora). Diagnóstico de la narcolepsia puede tomar un tiempo muy largo, a veces más de un año, o incluso varias décadas. Para este ECG puede ser preferible para el diagnóstico que mide la actividad eléctrica del heart\. Tratamiento para la narcolepsia Con la ayuda de los antidepresivos son medicamentos puede ser usado tratar narcolepsia. Comiendo luz o vegetariana comidas durante el día y evitar comidas copiosas antes a importantes actividades pueden ayudar a reducir las probabilidades de un ataque después de las comidas durante el día. Ritalin ayuda a reducir la excesiva somnolencia diurna y mejora el estado de alerta. Los efectos secundarios incluyen dolor de cabeza, irritabilidad, nerviosismo y problemas gastrointestinales. Narcolepsia es tratada por uso de medicamentos estimulantes durante el día. Un nuevo medicamento llamado modafanil parece tener menos efectos secundarios que estimulantes tradicionales. Prevención de narcolepsia No hay ninguna prevención conocida para la narcolepsia. También pueden producirse problemas al mantener un sueño consistente y se interrumpe la programación de reactivación. Esto ocurre cuando viajaba entre zonas y con trabajadores por turnos sobre la rotación de horarios, los trabajadores especialmente nocturnos. Evitar la cafeína, alcohol y nicotina causante, los trastornos del sueño. Evitar situaciones que agravan la condición si es propenso a los ataques de narcolepsia. Los pacientes con narcolepsia no pueden realizar tareas psicomotoras o mantener estado de alerta, así como controles normales, incluso cuando tratan con drogas supresión de sueño REM y psychostimulants.

Tratamiento de apnea del sueño y la mejora en el síndrome de fibromialgia: síntomas de cfs

Apnea del sueño es una condición médica donde hay cese de la respiración o llamada apnea cuando uno está durmiendo. Generalmente es presente durante 10 segundos o más y no hay evento de excitación asociado. Es frecuente y afecta alrededor del 5% de la población de Estados Unidos. Muchos más son diagnosticados con llegada del laboratorio de sueño pruebas consiguiendo hacer todo el mundo. Es una condición médica con síntomas comunes de somnolencia diurna, ronquidos, fatiga, y muchos han asociado condición hipertensión, la diabetes o el corazón. El tratamiento para la apnea del sueño es la máquina CPAP y para alguien que no puede tolerar el uso de la máquina CPAP (presión positiva continua en las vías respiratorias) el tratamiento alternativo es la máquina BIPAP (presión positiva dos niveles de las vías respiratorias). Debido a la relación entre la interrupción del sueño con la apnea del sueño hay relación con síntomas de fatiga crónica, fibromialgia síntomas y muchas otras enfermedades como el aumento en el riesgo de ataque al corazón, trazo, empeoramiento de la diabetes y el aumento de peso. Sueño normal para la mayoría de los adultos es de alrededor de 6 a 8 horas y para los pacientes con apnea del sueño el uso de CPAP o BIPAP uso debería al menos 4 horas en etapa inicial. Esto puede ayudar a mejorar sus síntomas de fatiga crónica subyacente y disminución del dolor corporal si uno tiene y mejora en los síntomas de la fibromialgia. La importancia del cumplimiento de la máquina CPAP o BIPAP es necesario para todo tratamiento de apnea del sueño y mejora de los síntomas de fatiga crónica. Con también hay mejoría en los síntomas de insomnio dormir, estomacal o síntomas GERD, síntomas de piernas inquietas. Para muchos puede ser parte del tratamiento del síndrome de fatiga crónica como ayuda para mejorar el sueño y lenta curación y rejuvenecimiento del cuerpo durante muchos meses. Al menos el uso CPAP o BIPAP tiene que ser de 4 horas cada noche pero éste aumentando lentamente a por lo menos 6 horas o más. Generalmente si uno es capaz de utilizar la CPAP o BIPAP en el primer par de meses y luego utilizará don\ y mucho tiempo tienen dificultades para utilizar más tarde Algunos pueden tener lucha usando el CPAP o BIPAP inicialmente pero uno necesita mentalmente trabajar y obtener el uso de la máquina y empezar a usarlo regularmente como ayuda para mejorar el sueño y fatiga subyacente con el uso regular de la máquina. Es un cambio de estilo de vida diferente, pero es como uno con diabetes para uso al uso de la insulina si hay que usarla. También es un cambio para un socio de cama como que también necesita hacer uso a la utilización CPAP o BIPAP y el hábito de dormir. Después de realiza un diagnóstico de la apnea del sueño con el sueño estudio llamado polisomnografía diagnóstico andif confirmó las necesidades del paciente es necesaria la educación sobre la máquina CPAP o BIPAP, el cambio de estilo de vida, pérdida de peso en la mayoría de los pacientes como son obesos, y algunos pueden necesitar oxígeno hipóxicos o tienen bajo nivel de oxígeno en la noche. Si ese es el caso entonces tendrán que tener oxígeno suplementario se añade a la máquina CPAP o BIPAP. Hay que familiarizarse sobre la máquina CPAP su mantenimiento diario y humidificador y botones. Así, no hay ninguna confusiones acerca del tratamiento de la apnea del sueño. La buena para un médico, quien comenzó su CPAP o BIPAP esta información y cualquier acción de seguimiento con él y toget It\ educación. La educación es la clave para entender la enfermedad. El paciente, que regularmente usa CPAP o BIPAP tendrá mejor resultado en el largo plazo. Hay una mejora en los síntomas de fatiga crónica si tienen. En general, los pacientes con apnea del sueño severa o hipoxia tendrán síntomas significativos y están comenzando a sentirse mejor con el uso regular de la CPAP/BIPAP. Hay mejoría de los síntomas de la fatiga crónica cuando uno usa CPAP o BIPAP durante al menos 4-6 horas de noche o más. Puede tomar semanas a varios meses para ver el cambio. Si el paciente no es el cumplimiento de la terapia CPAP o BIPAP podría tener síntomas de fatiga persistente. Son muchas causas de fatiga crónica y apnea del sueño es una de las causas principales que deben ser tratadas y mejorar los síntomas de fibromialgia subyacente también si uno tiene. Funciona también como tratamiento de fibromialgia y tratamiento de alivio del dolor crónico para muchos. Esto es debido a la restauración del sueño y arquitectura de dormir allí por cuerpo es mejor descansada. Muchos tienen otras mejoras en los síntomas de malestar abdominal, gas, síntomas de intestino irritable y los síntomas de ansiedad con nombre

Síndrome de Munchausen por poderes

Es una forma de maltrato infantil en la que uno de los padres induce en el niño síntomas reales o aparentes de una enfermedad. Causas Este trastorno casi siempre involucra a una madre que abusa de su hijo buscándole atención médica innecesaria. Se trata de un síndrome raro, poco comprendido, y cuya causa es desconocida. La madre puede simular síntomas de enfermedad en su hijo añadiendo sangre a su orina o heces, dejando de alimentarlo, falsificando fiebres, administrándole secretamente fármacos que le produzcan vómito o diarrea o empleando otros trucos como infectar las vías intravenosas (a través de una vena) para que el niño aparente o en realidad resulte enfermo. Estos niños suelen ser hospitalizados por presentar grupos de síntomas que no encajan mucho en ninguna enfermedad conocida. Con frecuencia, a los niños se les hace sufrir a través de exámenes, cirugías u otros procedimientos molestos e innecesarios. La madre generalmente es muy colaboradora en el escenario del hospital y, a menudo, es muy apreciada por el personal de enfermería por el cuidado que le prodiga a su hijo. Con frecuencia, se la ve como una persona dedicada y abnegada, lo cual hace menos probable que el personal médico sospeche el diagnóstico del síndrome de Munchaussen. Sus visitas frecuentes infortunadamente también le dan fácil acceso al niño para poder inducirle más síntomas. Los cambios en la condición del niño casi nunca son presenciados por el personal del hospital y casi siempre ocurren sólo en presencia de la madre. El síndrome de Munchausen ocurre debido a problemas psicológicos del adulto y es generalmente un comportamiento que busca llamar la atención de los demás. El síndrome puede ser potencialmente mortal para el niño implicado. Síntomas Los síntomas del niño no encajan en un cuadro clásico de enfermedad o no concuerdan entre sí. Los síntomas del niño mejoran en el hospital pero reaparecen en el hogar. El progenitor es "exageradamente atento" o "demasiado servicial". El progenitor con frecuencia está involucrado en un campo de atención médica, como la enfermería. Pruebas y exámenes Las muestras de sangre usadas para los análisis de laboratorio no concuerdan con el tipo de sangre del paciente. No hay una explicación a la presencia de drogas o químicos en las muestras de sangre, materia fecal y orina. Tratamiento Una vez reconocido el síndrome, es necesario proteger al niño y retirarlo del cuidado directo de la madre o padre, a quien se le debe ofrecer ayuda más que acusarlo. Dado que esta es una forma de maltrato infantil, se debe notificar del síndrome a las autoridades. Lo más probable es que se recomiende terapia psiquiátrica para el progenitor involucrado. Sin embargo, dado que este trastorno es raro, se conoce muy poco sobre el tratamiento efectivo. Pronóstico Este es un trastorno difícil de tratar en los padres. Hay poca información disponible sobre los mejores tipos de tratamiento y el pronóstico. Generalmente, requiere años de apoyo psiquiátrico. Los niños pueden requerir atención médica para tratar las lesiones infligidas por su progenitora, al igual que atención psiquiátrica para hacerle frente a la depresión, la ansiedad y otras afecciones que puedan ser provocadas por el maltrato infantil. Algunos niños pueden morir por infecciones u otras lesiones infligidas por padres que sufren el síndrome de Munchaussen por poderes. Posibles complicaciones El niño puede presentar complicaciones de lesiones, infecciones, medicamentos, cirugías o exámenes. El riesgo de complicaciones sicológicas como depresión, ansiedad, trastorno de estrés postraumático y otros aumentan en los sobrevivientes del maltrato infantil. Cuándo contactar a un profesional médico El médico diagnostica esta afección cuando el niño ha sido sometido a tratamiento por diversos síntomas. Si siente ganas de causarle daño a su hijo, busque atención psiquiátrica de inmediato. Prevención La detección del síndrome de Munchausen en una relación padre-hijo puede evitar el maltrato continuado y los exámenes médicos innecesarios, costosos y posiblemente peligrosos.

Cambios de estilo de vida. N º 1: Ritmos para fibromialgia o síndrome de fatiga crónica

Cambios de estilo de vida. N º 1: Ritmos para fibromialgia o síndrome de fatiga crónica De Patricia Liliana Avena en GADAPER-Grupo Argentino de Ayuda al Paciente con Enfermedades Raras · Editar documento Por Adrienne Dellwo, About.com GuíaEl contenido de About. Com fue revisada por la Junta de Revisión Médica. Traducido por Blanca Mesistrano. Asociacion Fibroamerica. Cuando se padece de fibromialgia (FMS) o síndrome de fatiga crónica (SFC o SFC / EM), se escucha mucho acerca de la necesidad de cambiar el estilo de vida.Es un término muy amplio, y pensarlo puede resultar muy abrumador. ¿Qué necesita cambiar? ¿Cuánto tiene que cambiar? ¿Por dónde debe empezar? Lo que hay que hacer es dividir las cosas en partes manejables. Una vez que comience a identificar que aspectos de su vida pueden aumentar sus síntomas, usted puede comenzar a hacer cambios positivos. La vida de cada persona es diferente y cada uno de casos de personas con FMS o EM / SFC es distinto, así que no hay una medida única para todos. Sin embargo, mirar a continuacion diferentes cosas puede ayudarle a empezar a hacer cambios, con el objetivo de mejorar su calidad de vida. Cambio de estilo de vida N º 1: Controle el ritmo teniendo fibromialgia o síndrome de fatiga crónica. Es basicamente bajar su ritmo hasta que su nivel de actividad sea acorde con su nivel de energia, para jugar mejor su partido. Es un concepto simple, pero la mayoría de nosotros tiene vidas muy agitadas y muy poco tiempo de inactividad, es un objetivo difícil de lograr.Las enfermedades crónicas no cambian el hecho de que tenemos ciertas cosas, que se tienen que hacer. Lo que generalmente hacemos es esforzarnos para hacer todo en los días buenos - Recuerdo que hace unos años estaba muy orgullosa de que había limpiado la cocina e hice 9 cargas de ropa en un día. El problema fue, que estuve tendida en el sofá los próximos 3 días, porque mi cuerpo había hecho más de lo que podía soportar. A veces se lo llama ciclo de empujar-chocar-empujar y es importante salir de eso.Varias técnicas de ritmo pueden ayudarle a manejar sus responsabilidades de manera de proteger mejor su bienestar. Al incorporarlas a su vida diaria, usted puede aprender a hacer las cosas sin salirse de los límites de su energía. Aqui usted puede aprender sobre las técnicas: Cuando se vive con la fibromialgia y síndrome de fatiga crónica, el ritmo es la clave para la administracion de sus síntomas. Es más fácil decirlo que hacerlo debido a la vida ajetreada que llevamos la mayoría de nosotros, pero con un poco de esfuerzo, usted puede aprender su propio ritmo. ¿Por qué es importante el ritmo teniendo Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica? Fibromialgia (FMS) y síndrome de fatiga crónica (SFC o SFC / EM) en realidad pueden minar su energía. Cuando su energía es baja, cada actividad tiene un mayor porcentaje de la totalidad. Como usted probablemente ha aprendido por las malas, que cuando se excede, paga un alto precio. En los dias buenos me esforzaba realmente tratando de ponerme al día con todo. En un día, me gustaba tratar de hacer varias cargas de ropa, limpiar la cocina, quitar las malezas del jardin y comprar todos los comestibles. Cuando los síntomas se iniciaban, empujaba con más fuerza, sintiendo como si tuviera que hacerlo todo antes de que me sintiera tan mal que ya no podria hacer nada.No pasó mucho tiempo antes de darme cuenta de que sólo cause retrocesos: un día de producción me llevaría a tres en el sofá. Entonces me pregunté: ¿Cómo puedo hacerlo todo sin hacer dañarme a mí misma?La respuesta es el ritmo. Se necesita práctica, pero después de un rato, llega a ser una segunda naturaleza. ¿Que puedo hacer por mi mismo? Muchas de las estrategias de cambio de ritmo pueden ayudarlo a vivir mejor con su condición. Estas incluyen: Conozca su cuerpoPeríodos cortos de actividadPrograme sus descansosSiga rutinas Priorice Cambie sus Tareas No sienta que usted necesita usar todas las estrategias- experimente y vea que funciona para usted. Ritmo 101: Conozca a su cuerpo. Para tener un ritmo exitoso, usted tiene que prestar atención a su cuerpo y conocer sus límites. Puede ayudar mantener un diario o registro de los síntomas. Su objetivo es responder a estas preguntas:¿Cuánta actividad física puede manejar en un día o dos a la vez?¿Cuánto esfuerzo mental puede manejar en un día o dos a la vez?¿Qué actividades me impactan más?¿A qué hora del día tengo más energía?¿Qué síntomas son "signos de alerta temprana" que me acercan a mi límite?Una vez que sepa las respuestas, usted está listo para aplicar las técnicas de ritmo en su vida. Ritmo 101: Períodos cortos de actividad. Somos velocistas, no corredores de maratón. Si usted hace un trabajo pesado, no trate hacerlo esforzandose durante horas. Trabaje por un corto tiempo, descanse un rato, y luego trabaje por otro periodo de tiempo corto.De la cantidad de tiempo que usted trabaja y descansa depende su capacidad para la actividad. Comience trabajando períodos más cortos de lo que usted cree que puede manejar, y descanse por lo menos 15 minutos, entre cada uno. Vea cómo se siente después de un par de días, y luego ajuste los tiempos hasta que haya encontrado el equilibrio adecuado. Ritmo101: Programe el descanso. Los períodos de descanso programados son más que los breves descansos que toma entre los estallidos de actividad. En cambio, es el momento integrado en su día en el que puede tomar una siesta o descansar un poco. Una vez más, el tiempo es algo que usted tiene que definir por sí mismo. Recostarse durante media hora le puede dar un buen impulso, o tal vez necesite una siesta de dos horas.El período de descanso programado no es el momento de revisar el correo electrónico, ver televisión, leer o hacer su lista de compras. Su mente necesita descanso igual que su cuerpo. Trate de dormir, en silencio, practique meditación o tome un baño caliente. Ritmo 101: Rutinas Las rutinas pueden cuidarlo realmente, especialmente si usted tiene una gran cantidad de fibroniebla mental. Tengo un horario semanal para mantenerme activa, tanto en mi trabajo y con las tareas del hogar. Si me atengo a ello, sé que no voy a tener la necesidad de ir de compras en el mismo día que quito las malezas o hacer los mandados en los días en que necesito escribir en casa.El mayor obstáculo para las rutinas es que nuestra condicion es impredecible. Rara vez sabemos cuándo vamos a tener un mal día, o cuando un buen día va a empeorar sin previo aviso.Para negociar con la incertidumbre, construyo con flexibilidad. Miro mi energia promedio y programo cada dia agendando menos que esa base. Si termino y todavía tengo energía, continuo trabajando. Si tengo unos días en los que no puedo hacer nada, fijo nuevas prioridades para cuidar primero las cosas más importantes. Ritmo 101: Priorice. Las prioridades son cruciales para el ritmo. Trato de tener una idea clara de lo que es absolutamente necesario hacer en un día, y concentro ahi mi energía. Si como resultado hay que hacer esperar a las cosas menos importantes, entonces así es como debe ser.Si se encuentra sintiendo que debe hacer muchas cosas en un día, haga una lista y luego rompa su lista en tres partes: necesidades, deseos y deberes. "Necesidades", son las prioridades máximas, son- las- que- debemos- hacer- ahora- o- tendremos- consecuencias. "Deseos" son cosas que realmente le gustaría hacer si tuviera energía. "Deberes" son cosas que siente que se debe hacer para agradar a alguien o porque lo hacen asi otras personas (como por ejemplo: "Yo debería preparar una gran comida, elaborada los domingos, porque mi mamá siempre lo hacía.") Tenga cuidado de hacer sus "necesidades" en primer lugar, luego pasar a los "deseos" (nuevamente, si usted tiene energía). Si no puede llegar a los "deberes", asi estara bien.El "debería" puede ser una gran fuente de la culpa, porque al no hacerlo, se puede alterar o decepcionar a alguien. La buena comunicación acerca de los límites de su enfermedad a menudo puede ayudarlo mediante el ajuste de las expectativas de otras personas acerca de lo que usted es capaz de hacer. Puede que tenga que educar a la gente que lo rodea, acerca de su enfermedad Ritmo 101: Cambio de Tareas. En vez de hacer una cosa durante mucho tiempo, trate de cambiar el tipo de actividad con frecuencia. Si quiere hacer una actividad física durante demasiado tiempo, puede cansar a los músculos que está utilizando, lo que puede conducirlo al dolor y la fatiga. Esto va para las actividades tanto físicas como mentales.Por ejemplo, digamos que usted necesita lavar los platos, doblar la ropa, pagar las cuentas y responder algunos e-mails. No lo haga en ese orden!. En su lugar, lave los platos, pague facturas, doble la ropa, y luego trabaje en el correo electrónico. Alternando actividades físicas y mentales, le da a su cerebro y los músculos el necesario descanso. (Y no se olvide que usted puede necesitar periodos de descanso entre cada actividad!) Ritmo: El proceso esta en marcha!Mantener el ritmo tomara un poco de esfuerzo y disciplina de su parte. Sin embargo, una vez que vea la diferencia que puede hacer, usted encontrará que es más fácil mantener un ritmo que afrontar las consecuencias de no hacerlo

Lupus Eritematoso Sistemico

Esta es una enfermedad que produce manifestaciones clínicas varias con extensas lesiones sistémicas, del tejido conectivo vascular, dermis y membranas serosas. Caracterizado también por remisiones y exacerbaciones. Es una enfermedad crónica y su pronóstico dependerá del diagnóstico temprano y de las complicaciones que puedan aparecer. Esta entidad es mas frecuente en la mujer que en el hombre (9-1) y en la mayoría de los casos ocurre entre los 16 y 50 años. Dentro de su etiología se habla de factores infecciosos, genéticos, ambientales, endocrinos y químicos. Infeccioso pues los virus pueden atacar el sistema inmunológico y desencadenar esta enfermedad; Endocrino pues es mas frecuente en la mujer y podía ser los elevados estrógenos los desencadenantes en un momento determinado del LES; Genético pues se ha visto en familias que ya padecen sus antecesores esta enfermedad; Ambientales pues las radiaciones ultravioletas incidiendo en la piel puede producir lesiones de este tipo focales; Químicas pues se ha visto seudolupus en pacientes que han tomado hidralazina y procainamida. En definitiva, la propuesta etiopatogénica más aceptada es la que considera que un estímulo o varios estímulos etiológicos (agente infeccioso, radiación u otros) actuarían sobre una serie de variables de un huésped genéticamente susceptible, como la inmunidad celular, la inmunidad humoral, el sistema mononuclear fagocítico y/o el sistema del complemento. La interacción de éstos originaría la aparición de mediadores (inmunocomplejos circulantes, anticuerpos citotóxicos, células citotóxicas y/o mediadores químicos) que, como sistemas efectores, serían responsables de las distintas manifestaciones de la enfermedad. La prevalencia del LES oscila, según la población estudiada, entre 4 y 250 casos por 100.000 habitantes. Es más frecuente en la raza negra. La proporción entre sexos en la edad adulta es de 9:1 a favor del femenino, pero en la infancia la relación puede ser de 5:1 y en pacientes mayores de 65 años de 2:1. En el 65% de los casos la enfermedad comienza entre la segunda y la cuarta décadas de la vida; el 20% de los enfermos tiene menos de 16 años y el 15% restante más de 55 años. Los síntomas pueden ser generales: Astenia, anorexia, pérdida de peso, fiebre y especificos de áreas determinadas, como las de la piel, eritemas en alas de mariposa, lesión maculo-papulosa, articulares (representan el 95% de los síntomas), artralgias, artritis, en ocasiones migratorias, respiratorias, neumonitis, hemoptisis, pleuresías, cardiovasculares, miocarditis, hipertensión arterial, endocarditis, renales (50%), albuminuria, síndrome nefrótico, glomerulonefritis, síntomas digestivos, nauseas, vómitos, dolores abdominales, hematemesis, melena, hemolinfopoyetico, adenopatías, esplenomegalia moderada, neurológicas (15-75%), alucinaciones, trastornos de la memoria, ansiedad, polineuritis, diplopía, hemiplejia, hematológicas, anemia (60-80%), leucopenia, púrpura trombocitopenica, hipergamma-globulinemia. Eritrosedimentación muy acelerada. En el Lupus se observan situaciones peculiares, como: Lupus cutáneo subagudo; Lupus medicamentoso (seudolupus). Sus manifestaciones son las señaladas con predominio de unas u otras. Las distintas manifestaciones clínicas, con el soporte de ciertos datos de laboratorio, son los parámetros más utilizados para diagnosticar el LES. Con objeto de homogeneizar los diversos grupos de enfermos que son motivo de estudio, el American College of Rheumatology publicó, en 1982, unos criterios de clasificación, que han sido revisados en 1997, en los que se reflejan las afecciones orgánicas más típicas y las alteraciones inmunológicas más significativas. De los criterios propuestos, para el diagnóstico de LES se requiere la presencia secuencial o simultánea de, como mínimo, cuatro de ellos. Su aplicación ha sido de gran ayuda por su especificidad y su sensibilidad, que alcanzan el 96%. No obstante, a veces, el diagnóstico de LES es prácticamente incuestionable sin que el enfermo reúna los cuatro criterios, ya que algunos, como el eritema malar, los ANA, los anticuerpos anti-Sm y los anti-DNA nativo a títulos elevados son muy sugestivos de la enfermedad. Para concluir diremos que, como consejos de tipo general debe recomendarse evitar la exposición a los rayos ultravioleta en los enfermos con fotosensibilidad, no tomar fármacos con capacidad para desencadenar nuevos brotes (anticonceptivos) y prestar una adecuada atención a las situaciones que pueden reactivar la enfermedad (embarazo, infecciones, aborto, intervenciones quirúrgicas). Los medicamentos que actualmente se usan con mayor frecuencia para el tratamiento del LES son: antiinflamatorios no esteroides (AINE), antipalúdicos, glucocorticoides e inmunodepresores. El empleo de cada uno de ellos depende del tipo y de la gravedad de las manifestaciones clínicas.

La Artritis Reumatoide

DESCRIPCIÓN La Artritis Reumatoide (a partir de ahora la denominaremos AR) es una de las más de 200 enfermedades reumáticas. Es una forma de artritis en que se produce inflamación en el revestimiento de las articulaciones (el revestimiento es denominado sinovio o membrana sinovial) y ocasiona calor, hinchazón, dolor y deformación en la articulación. La persistencia de la inflamación del sinovio puede dañar al hueso en el lugar en que se fija al mismo, dando lugar a pequeñas muescas (erosiones). Puede provocar daños en cartílagos, huesos, tendones y ligamentos de las articulaciones. Afecta a varias articulaciones del cuerpo (por eso también se la puede denominar como Poliartritis). Afecta básicamente las articulaciones de los miembros superiores como muñecas, nudillos, articulaciones de los dedos, codos; de los miembros inferiores como rodillas, tobillos, dedos de los pies. Cuello (región cervical), mandíbula, hombro, caderas. Normalmente suele ser simétrica, o lo que es lo mismo, afecta a ambos lados del cuerpo. Es una enfermedad autoinmune pues el mismo sistema inmunológico produce anticuerpos que erróneamente atacarán partes sanas del organismo. Ocurre una mala regulación del sistema inmunológico, caracterizada por una exagerada actividad de ciertas células del sistema inmune - como los linfocitos y macrófagos - los cuales producen anticuerpos y sustancias llamadas citocinas, que promueven y mantienen la inflamación y producen engrosamiento de la membrana sinovial. Es una enfermedad crónica, potencialmente incapacitante. Si es correctamente diagnosticada y con un tratamiento adecuado a cada paciente se conseguirá retrasar el deterioro de las articulaciones y de la aparición de deformación. También es una enfermedad sistémica o sea que puede (y subrayamos lo del puede) dañar a largo plazo otras partes del organismo como corazón, pulmones, ojos, piel o el sistema nervioso. Para no crear alarma queremos aclarar que esas consecuencias no tienen por qué ocurrir y si llega a ocurrir alguna de ellas será ya a muy largo plazo. La AR puede presentar periodos de agravamiento (los llamados popularmente como "brotes") y periodos de remisión (enfermedad con poca o ninguna actividad). Esta enfermedad puede afectar a personas de cualquier edad, y afecta en mayor proporción a las mujeres (mujeres 75% y hombres el 25%). Cuando afecta a niños de menos de 16 años se le denomina Artritis Reumatoide Juvenil (ARJ). En España se estima que hay entre 200.000 y 400.000 afectados de AR. N.B. La Artritis Reumatoide no se hereda y no es contagiosa: el trato con una persona afectada de AR no conlleva riesgo alguno de contagio. SÍNTOMAS Las articulaciones que con mayor frecuencia resultan afectadas por la artritis reumatoide son las de las manos, las muñecas, los pies, los tobillos, las rodillas, los hombros y los codos. La enfermedad generalmente causa inflamación simétrica en el cuerpo, es decir, que las dos articulaciones a ambos lados del cuerpo resultan afectadas. Los síntomas de la artritis reumatoide pueden empezar de forma repentina o gradualmente. En la mayor parte de los casos la enfermedad empieza lentamente apareciendo cansancio, falta de apetito, debilidad generalizada, dolores osteomusculares, apareciendo más tarde los síntomas articulares. En un porcentaje menor hay casos de una manifestación aguda de la enfermedad en días o pocas semanas. A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la artritis reumatoide. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes: Dolor e inflamación de las articulaciones que limita el movimiento. Enrojecimiento, aumento de la temperatura (calor) e hinchazón de las articulaciones (durante los brotes agudos). También puede aparecer una fiebre moderada, denominada "fiebre reumática". Las articulaciones que son las que más frecuentemente son afectadas son las de las manos, dedos, muñecas, rodillas, codos, caderas, tobillos, hombros y región cervical (cuello). Rigidez de las articulaciones, sobretodo por la mañana o tras un periodo de reposo prolongado y que va disminuyendo a lo largo del día con la actividad. Como ejemplo puede aparecer dolor y rigidez en el cuello. Articulaciones agrandadas o deformes (como por ejemplo los dedos torcidos hacia el meñique o las muñecas hinchadas). Articulaciones agarrotadas ( las articulaciones que se quedan fijas en una posición). Quistes detrás de las rodillas, que pueden romperse y producir dolor e inflamación de la pierna. Nódulos duros (abultamientos) por debajo de la piel de las articulaciones afectadas. En ocasiones se produce inflamación de los vasos de la sangre (vasculitis) que provoca lesiones de los nervios y úlceras en las piernas. Inflamación de las membranas que rodean los pulmones (pleuritis), del saco que rodea el corazón (pericarditis) o bien inflamación y cicatrización de los pulmones, que puede provocar dolor en el pecho, dificultad para respirar y funcionamiento anormal del corazón. Ganglios linfáticos inflamados. Síndrome de Sjögren que se produce por una sequedad de los ojos y de la boca debido a la inflamación de las glándulas lacrimales y salivares. Inflamación del ojo. Así como ardor, picor y secreción en los ojos Fatiga, pérdida de apetito Enrojecimiento o inflamación de la piel En el caso de las mujeres puede aparecer prurito vaginal DIAGNÓSTICO Es el reumatólogo quien debe hacer el diagnóstico, tratar y controlar la AR, ya que es el médico especialista en el tratamiento de enfermedades que afectan las articulaciones, huesos y músculos. En la evolución de la enfermedad pueden participar otros especialistas como los médicos de familia, rehabilitadores, cirujanos ortopédicos y psicólogos. Sin embargo, es importante que sea el reumatólogo quien coordine estas otras consultas cuando sean necesarias. El Diagnóstico Precoz Es vital el diagnóstico precoz y correcto de la enfermedad, ya que incide favorablemente en la calidad de vida de los pacientes. Hay indicios que pueden indicar al médico que puede tratarse de AR, tales como: hinchazón, calor, movimiento limitado en las articulaciones, dolor, presencia de nódulos bajo la piel; también si ha experimentado fatiga, o sensación de rigidez matutina. Se puede confirmar el diagnóstico de artritis reumatoide cuando una persona presenta cuatro o más de los siguientes síntomas, según el criterio de la ARA (American Rheumatology Association): . Rigidez matutina que dura más de una hora durante al menos seis semanas. . Tres o más articulaciones inflamadas durante al menos seis semanas. . Presencia de artritis en las articulaciones de la mano, la muñeca o los dedos de las manos durante al menos seis semanas. . Afectación simétrica (en ambos lados del cuerpo). . La presencia de nódulos reumáticos bajo la piel. . Factor reumatoide positivo en los exámenes de sangre + (>1/64). . Rayos X que muestren los cambios típicos en las articulaciones. ¿Cómo se diagnostica la AR? : Las pruebas diagnósticas La evaluación inicial para diagnosticar si una persona padece AR debe seguir los siguientes criterios: Elaboración del historial clínico del paciente. Hacer una exploración física del paciente y valorar los síntomas que éste presenta, tales como: presencia de dolor, inflamación articular, deformidades y nódulos bajo la piel. Realizar una prueba analítica de la sangre, con el fin de determinar si aparece el factor reumatoide positivo, lo cual sería indicativo de existir una inflamación. También puede analizar si tiene una anemia, así como medir la velocidad de sedimentación globular (VSG), y también analizar la proteína C reactiva. Prueba del "Anticuerpo Antipéptido Cíclico Citrulinado": últimamente se utiliza un marcador, el anticuerpo antipéptido cíclico citrulinado (antiCCP), que presenta una especificidad del 98 por ciento para AR. Biometría Hemática Completa: mide el número de glóbulos blancos, rojos y plaquetas en una muestra de sangre. Análisis de orina con el fin de analizar la presencia de proteínas, glóbulos rojos, blancos o cilindros que indiquen una enfermedad del riñón. Radiografías de las áreas afectadas. Aspiración (o punción) articular con el fin de estudiar el líquido sinovial. Biopsia de los nódulos reumáticos. Artroscopia que consiste en introducir una cámara intraarticular a través de una pequeña incisión para observar una articulación por dentro. Con estas técnicas ya es suficiente para que el médico pueda llegar a un diagnóstico seguro. Pero si al médico todavía necesitase más pruebas existen otras como puede ser: Tomografía Computerizada (TC o TAC): son procedimientos no invasivos que toman imágenes de cortes transversales del cerebro o de otros órganos internos. Imágenes por Resonancia Magnética (IRM): es un procedimiento no invasivo que produce vistas bidimensionales de un órgano o estructura interna. TRATAMIENTO El tratamiento de la AR debe estar dirigido a aliviar el dolor, reducir la inflamación y el daño articular y sus consecuencias, y mejorar las funciones y bienestar del paciente. El médico, una vez analizadas las condiciones particulares de cada paciente, es el que estará en condiciones de determinar cual es el tratamiento que más le conviene. Para eso evaluará: el estado general de salud (o lo que es lo mismo, otras dolencias que pueda tener), cuan avanzada se encuentra la enfermedad, la tolerancia a determinados medicamentos. Con eso el médico estará en condiciones de determinar los procedimientos o terapias a seguir. LOS MEDICAMENTOS El tratamiento de la AR incluye dos grupos de fármacos: Grupo I: son fármacos que se utilizan para el alivio del dolor y para la reducción de la inflamación, pero no sirven para modificar la evolución de la enfermedad a largo plazo. Forman parte de este grupo los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), y los glucocorticoides (derivados de la cortisona). Grupo II: son fármacos modificadores de la enfermedad (FAME) que actúan controlando el dolor y otros síntomas y que son capaces de ralentizar la progresión de la AR a medio y largo plazo. Forman parte de este grupo el metotrexato, sales de oro, la leflunomida, la cloroquina, la sulfasalacina, la D-penicilamina, azatioprina, ciclosporina, y minociclina. Nuevos Medicamentos ANTIINFLAMATORIOS: Los AINEs convencionales actúan impidiendo la producción de prostaglandinas (una familia de proteínas que intervienen en los procesos inflamatorios). Pero por otra parte las prostaglandinas también actúan en el organismo en la producción de mucus estomacal (que protege al estómago de los medios ácidos), así como promueven la coagulación, regulan el equilibrio de electrolitos e intervienen en el mantenimiento de la perfusión renal. Por lo tanto, todas estas funciones se ven alteradas en menor o mayor medida, dependiendo de la cantidad ingerida, pero la afectación estomacal suele presentarse casi siempre. Hay una nueva generación de antiinflamatorios no esteroideos indicados para personas que padecen de problemas gastrointestinales, y que tienen menos riesgo de ocasionar úlceras de estómago y sangrado gastrointestinal. Son antiinflamatorios que combinan dos acciones sobre dos enzimas que existen en el cuerpo: bloquean (son inhibidores) la producción de una determinada enzima que surge cuando hay inflamaciones (como ocurre en la AR) llamada Ciclooxigenasa-2 (COX-2). Normalmente en una persona sana apenas se apreciaría esa enzima en una articulación, pero cuando surge la AR la cantidad de esta enzima aumenta mucho. No afectan y ni atacan a la enzima Ciclooxigenasa1 (COX-1), enzima muy beneficiosa para el tracto gastrointestinal. Uno de esos antiinflamatorios se denomina comercialmente Celebrex (principio activo celecoxib) - éste ya aprobado para la AR. Pero ese tipo de antiinflamatorio tiene un elevado coste. También, para determinar sobre la prescripción de estos fármacos, es el médico el que debe decidirlo después de evaluar los riesgos que tenga el paciente de poder padecer problemas gastrointestinales, así como evaluar si puede interactuar o no con otros medicamentos que esté tomando el enfermo, o si el paciente presenta algunos problemas renales que los desaconseje. Los AINEs son indicados para tratamientos a corto plazo y no a largo plazo, una vez que se utilizan para aliviar los síntomas pero no consiguen modificar el curso de la enfermedad. FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FAME) N.B.: Actualmente se están incorporando a esta lista de fármacos modificadores de la enfermedad (FAME), los fármacos que pasamos a describir a seguir, pero que resultan tratamientos excesivamente costosos. También algunos de ellos se encuentran todavía en fase de ensayos clínicos, con el fin de determinar sus beneficios, y de conocer los posibles efectos secundarios que puedan producir, y por lo tanto es el médico quien debe decidir cuando recetar uno u otro. FAMEs convencionales: Los FAMES convencionales son fármacos que tienen cierto potencial antiinflamatorio, pero también tienen un potencial remisivo ante ciertas enfermedades reumáticas. Los más utilizados son el metotrexato, la sulfasalazina, la hidroxicloroquina y últimamente la leflunomida. ARAVA (principio activo leflunomida): funciona de forma parecida al metotrexato, y que previene la inflamación en la AR bloqueando una enzima llamada dihidroorotato deshidrogenasa. Pueden ser utilizadas por pacientes que no toleren el metotrexato. Contraindicación: las personas con infecciones activas y a las mujeres embarazadas o lactantes no deben tomar leflunomida. FAMEs Biológicos: Son medicamentos (los denominados modificadores de la respuesta biológica), que se encuentran en fase de ensayos clínicos, y que tienen en común que tratan de resorber (o recombinar) consiguiéndose bloquear la acción del Factor de Necrosis Tumoral (sus siglas en inglés son TNF).Vamos intentar explicar lo más claramente posible que es el TNF. Pero hemos de hacer la salvedad de que los fármacos anti-TNF están contraindicados en los pacientes que tengan insuficiencia cardiaca y enfermedad desmielinizante (que son enfermedades que se caracterizan por la ausencia de melanina que es una vaina que recubre los nervios). Factor de Necrosis Tumoral (TNF): Es uno de los elementos implicados en el mantenimiento de la inflamación en pacientes con AR y es fabricado por células inflamatorias, estimula la coagulación y recluta otros leucocitos (glóbulos blancos) al sitio de la inflamación. El TNF, que es una de las citocinas (son mensajeros químicos diversos y potentes secretados por las células del sistema inmunológico y representan la herramienta principal de las células T) más importantes del sistema inmunitario, es el mensajero de una proteína (metaloproteinasa) que es culpable de iniciar y magnificar la reacción de inflamación que padecen los pacientes de AR. El TNF es fabricado en las propias células del sistema inmunitario, especialmente en los macrófagos y en los linfocitos T cuando se detecta la presencia de un patógeno (agente infeccioso). El estímulo más potente para que se produzca TNF es el LPS (una molécula que se encuentra sobretodo en la pared celular de las bacterias gramnegativas y de otros microorganismos). La producción de los TNF es importante para defender el organismo de infecciones, pero el problema surge cuando el organismo crea cantidades excesivas de TNF, siendo llevado por la sangre a otras partes del organismo, y su función protectora pasa a ser agresiva. El TNF es producido por células específicas - macrófagos y sinoviocitos (en el caso de las articulaciones) - que son las células del revestimiento sinovial. En la inflamación de la AR, los niveles de TNF pueden estar presentes tanto en el líquido de las articulaciones, como en el suero. Los medicamentos biológicos que existen actualmente son: Enbrel (principio activo etanercept) . Actúa produciendo un inhibidor del TNF mediante la fusión de una porción de P75 (célula receptora del TNF) con lo que llamamos la porción de Fe de la cadena de inmunoglobulina humana. Esta proteína combinada, actúa como esponja y absorbe el factor de necrosis tumoral (TNF), según está siendo liberado. Dado que está hecho de componentes humanos, no hace que el cuerpo produzca cantidades significativas de anticuerpos, en contra de éste. Se administra a través de inyección subcutánea en dosis de 25 mg, dos veces a la semana Remicade (principio activo infliximab) Bloquea la acción del T.N.F. para reducir la inflamación. Se administra de forma ambulatoria en forma de inyecciones intravenosas a cada cuatro u ocho semanas. Humira (principio activo adalimumab) son anticuerpos monoclonales que actúan bloqueando la actividad del TNF. Es administrado por inyecciones subcutáneas quincenales que el mismo paciente aprende a colocarse. Humira ata específicamente a la TNF-alfa y bloquea su interacción con los receptores de la superficie TNF de la célula P55 y P75, y así se evita que se inicien las acciones procoagulantes y proinflamatorias del TNF. Se administra cada dos semanas por medio de inyecciones en el muslo o abdomen. Debe refrigerarse Kineret (principio activo anakinra) Al arsenal terapéutico de la artritis reumatoide se ha incorporado recientemente un antagonista del receptor de la interleucina-1 (una enzima beta-conversora existente en el organismo), medicamento denominado "Anakinra", con distinto perfil de seguridad e indicado en pacientes con artritis reumatoide en los que está contraindicado el uso de antagonistas del TNF, o sea pacientes con insuficiencia cardiaca y enfermedad desmielinizante (que son enfermedades que se caracterizan por la ausencia de melanina que es una vaina que recubre los nervios). También podría ser utilizado en pacientes que no toleren el tratamiento con medicamentos antagonistas del TNF. Se administra a través de inyecciones diarias con un dispositivo especial. Rituxan (principio activo rituximab) probado recientemente para personas con AR moderada a severa que no responden adecuadamente a la terapia con uno o más antagonistas del FNT (factor de necrosis tumoral). Ataca selectivamente los linfocitos B, involucrados en la inflamación. Ha mostrado buenos resultados en combinación con metotrexato. Se administra mediante infusión lenta por vía intravenosa. El medicamento debe administrarse en un periodo de varias horas para evitar y vigilar cualquier reacción alérgica. Orencia (principio activo abatacept) bloquea la activación de linfocitos T en personas con AR.Se administra por vía intravenosa en dosis que varía de 500 a 1000 mg a 0, 2 y 4 semanas y luego mensualmente. La terapia biológica, debido a su acción bloqueadora de los TNF (que juegan un papel importante de activar a los leucocitos y atraerlos al sitio de las infecciones), tienen algunas contraindicaciones: pueden aumentar el riesgo de sufrir infecciones, y pueden provocar alteraciones en el sistema nervioso y el cardíaco. Es al médico a quien corresponde decidir a que pacientes están indicados esos medicamentos en función del historial clínico de cada paciente, y también por el elevado coste del tratamiento con esos fármacos. Resumen del III Simposio de Artritis Reumatoide El III Simposio de Artritis Reumatoide fue auspiciado por la SER (Sociedad Española de Reumatología) el 28 de febrero de 2004 en Santander y tenía por lema "La evolución de la Artritis Reumatoide puede modificarse" Vamos hacer un resumen de las conclusiones del simposio: "Sabemos que a los 10 años de empezada la enfermedad, un porcentaje bajo de los pacientes va a poder continuar trabajando, el resto va a tener una discapacidad e incapacidad para atender sus obligaciones laborales y familiares. Sin embargo, ese futuro es hoy modificable, señalaba el doctor Jordi Carbonell, presidente de la Sociedad Española de Reumatología. En su forma severa la AR disminuye la esperanza de vida entre cinco y diez años, y se estima que 16 millones y medio de personas en el mundo -entre el 0,5 y el 1% de la población sufren la enfermedad en alguna de sus manifestaciones. Se calcula que en nuestro país la padecen entre 200.000 y 400.000 personas, y cada año aparecen 20.000 nuevos casos. Alterar el curso de la enfermedad Ahora estamos en condiciones de alterar de forma significativa el curso natural de la enfermedad y es nuestra obligación que nuestros pacientes se beneficien de todo ello. El diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado, tanto con los fármacos convencionales, como con los nuevos fármacos biológicos, mejoran de forma significativa el pronóstico de estos pacientes y ayudan a detener la progresión de la enfermedad de forma mucho más eficaz. Es algo que tiene que calar entre los médicos de atención primaria como entre los especialistas" Indicaciones de los antagonistas del TNF Según el profesor Vicente Rodríguez-Valverde, jefe del Servicio de Reumatología del Hospital Marqués de Valdecilla, de Santander, "en todo paciente con AR se debe iniciar cuanto antes el tratamiento con los llamados fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME). La diferencia fundamental es que en las fases iniciales la enfermedad responde mejor que en las fases más tardías. Cuando no se consigue el objetivo terapéutico correcto con al menos dos de los FAME, en monoterapia o en combinación, es cuando está indicado el tratamiento biológico, fundamentalmente con los llamados antagonistas del factor de necrosis tumoral (TNF)" Inercia terapéutica y pacientes poco informados La AR debe resolver todavía dos cuestiones importantes: el paciente poco informado de su enfermedad y la inercia clínica, que consiste en no cambiar el tratamiento cuando está indicado por el estado del paciente, según informa el profesor Rodríguez-Valverde. El paciente con AR tiene un gran desconocimiento de las posibilidades terapéuticas existentes y muchos creen que tienen "reuma" y muy pocos tratamientos, cuando la situación actual es totalmente diferente. Consenso de la SER sobre terapia biológica "Son varios los estudios que demuestran que el tratamiento de la enfermedad en fase temprana con antagonistas del TNF es altamente eficaz, tanto clínicamente como en la detención o prevención del daño estructural" señala el doctor Manuel Figueroa Pedrosa, del Servicio de Reumatología del Hospital de Donostia. Según el consenso de la SER, antes de utilizar agentes biológicos es necesario probar al menos con dos FAME convencionales, uno de ellos el metrotexato, en monoterapia o terapia combinada. En cuanto a los anti-TNF (infliximab, etanercept, adalimumab), hay pacientes que no responden a uno de ellos, "pero pueden hacerlo a otro, y cualquiera de ellos son más eficaces asociados a metrotexato". Al arsenal terapéutico de la AR se ha incorporado recientemente un antagonista del receptor de la interleucina-1 (una enzima beta-conversora existente en el organismo), anakinra, con distinto perfil de seguridad, "indicado en pacientes con AR en los que está contraindicado el uso de antagonistas del TNF (insuficiencia cardiaca y enfermedad desmielinizante - que son enfermedades que se caracterizan por la ausencia de melanina que es una vaina que recubre los nervios). Su uso podría también considerarse en pacientes que no toleren estos fármacos. Costes indirectos muy elevados Según los especialistas, el tratamiento correcto con FAME es eficaz en una proporción importante de pacientes, "y sólo entre el 15-25% se considera, con los criterios actuales, que debe recibir tratamiento con los antagonistas del TNF, que son los agentes más caros", señala el profesor Vicente Rodríguez-Valverde. Los mayores costes de la enfermedad vienen representados por la hospitalización, cirugía (prótesis articulares) y muy especialmente por la discapacidad funcional, que condiciona unos costes indirectos muy elevados, como consecuencia de la pérdida de productividad y pensiones por incapacidad laboral. "En este sentido, y de los estudios hasta ahora realizados en diversos países, incluso el elevado coste de los tratamientos con antagonistas del TNF se puede ver compensado por ahorro en costes indirectos. Los tratamientos de la AR son costes efectivos. El uso de la columna de prosorba Es una alternativa para los pacientes que no hayan tenido éxito con los medicamentos modificadores de la enfermedad o que hayan demostrado intolerancia a esos medicamentos. Es una forma de "limpiar" el plasma de inmunoglobulinas y complejos de antígenos adheridos a anticuerpos, así como, el factor reumatoide . Básicamente, el paciente se somete a un tratamiento en el cual toda la sangre pasa por un separador de células con el fin de que las células rojas se separen del plasma. El plasma circula por una columna que contiene una sustancia llamada proteína A que está unida al sílice, un material parecido a la arena. La proteína A, tiene la capacidad especial de unirse a una porción de proteínas de inmonuglobulina, y de aglutinarlas. El efecto de remoción de estas inmunoglobulinas en un período de tiempo de tres meses, es para ayudar a disminuir la actividad de la enfermedad en un subgrupo de pacientes que no responden a otros tratamientos. TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS AL TRATAMIENTO CON MEDICAMENTOS >Rehabilitación: Veremos en la página de Rehabilitación. >Frío y calor: el empleo de frío o de calor sobre las articulaciones dependerá de cómo estén afectadas, y está supeditado a lo que le aconseje su médico. La aplicación de un calor húmedo (por ejemplo una ducha) o seco (un paño caliente o una almohadilla eléctrica) tenderá a aliviar el dolor. La aplicación de frío (como la colocación de una bolsa de hielo) tenderá a disminuir la inflamación; hacemos la salvedad que la aplicación del frío está contraindicada a los pacientes que tengan problemas de circulación de la sangre. >Estimulación eléctrica: hay aparatos eléctricos que producen una estimulación de las terminaciones nerviosas a través de impulsos eléctricos, que aplicados sobre una articulación dolorosa producen el bloqueo de los mensajes de dolor para que éstes no lleguen al cerebro, consiguiéndose modificar temporalmente la percepción del dolor. >Inmovilización articular: la utilización de férulas, principalmente durante la noche puede contribuir al descanso de las articulaciones, y para prevenir las posibles deformaciones que se puedan producir. También todo lo que sirva para descargar (o aliviar) una articulación es recomendable: uso de bastones, muletas, andadores o aparatos de apoyo. >También es sumamente recomendable reducir el peso corporal: con eso se consigue descargar las articulaciones que soportan más el peso, como son las rodillas y las caderas. >Ejercicio: Algunos ejercicios como pasear, nadar, gimnasia aeróbica suave pueden contribuir a aliviar el dolor y la rigidez de las articulaciones. Pero no es recomendable hacer esos ejercicios en épocas de una inflamación severa de las articulaciones, y siempre que lo pueda hacer alternar periodos de actividad con periodos de descanso. También es recomendable hacer ejercicios que ayuden a conservar lo más posible los movimientos de las articulaciones para evitar que éstas se anquilosen (se agarroten). Algunos de estos ejercicios aparecen en nuestra página de ejercicios, que fueron extraídos de una publicación de la LIRE (Liga Reumatológica Española). >Cirugía: en casos ya avanzados de la AR puede ser necesaria una intervención quirúrgica que pueden ser de dos tipos: Cirugía Reparadora: que puede ser eliminar residuos depositados en la articulación o corregir una deformidad de los huesos. Cirugía de sustitución: consiste en reparar una articulación dañada por una prótesis, como puede ser la prótesis de caderas. ¿Cuales son las causas de la Artritis reumatoide? Todavía no se conocen las causas de la AR pero sí los mecanismos de cómo la AR afecta a las articulaciones. En la AR el sistema inmunológico desempeña un papel en la inflamación y en el consecuente daño a las articulaciones. Ya se conocen algunos genes - llamados HLA que están relacionados con la aparición de la AR, aunque personas que tengan ese gen no necesariamente acaben desarrollando una AR. La AR podría ser desencadenada por una infección, una lesión, cambios hormonales o factores ambientales. Fases de desarrollo de la ARPrimera fase (de inflamación sinovial y perisinovial). Caracterizada por: 1) edema del estroma sinovial, lo que produce eminencias o proyecciones vellosas hacia la cavidad (hipertrofia vellosa), 2) proliferación de células sinoviales que se disponen en 6 a 9 capas (normalmente están dispuestas en 1 a 3 capas), 3) gran infiltración de células redondas: linfocitos, que pueden disponerse a manera de folículos linfáticos (cuerpos de Allison-Ghormley), plasmacélulas, monocitos y macrófagos y escasos leucocitos; 4) exudado fibrinoso en la superficie sinovial y, en menor grado en el estroma. La fibrina puede convertirse en un material granular (granos de arroz). El líquido sinovial contiene leucocitos y complejos inmunes, 5) daño de pequeños vasos (vénulas, capilares y arteríolas) que consiste en tumefacción endotelial, engrosamiento de la pared, infiltración de algunos leucocitos, trombosis y hemorragias perivasculares, 6) microfocos de necrosis. Segunda fase (de proliferación o de desarrollo de pannus). Si la inflamación persiste se desarrolla tejido granulatorio, exuberante, llamado pannus , que se extiende sobre la superficie articular y se acompaña de vascularización del cartílago. El daño del cartílago y de los tejidos vecinos (cápsula, tendones, ligamentos y hueso) se produce por dos mecanismos: 1) desarrollo de tejido granulatorio junto a proliferación de células sinoviales con destrucción directa del cartílago articular y 2) liberación de enzimas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares y macrófagos;entre aquellas, proteasas ácidas y neutras, colagenasas y enzimas proteolíticas capaces de fragmentar proteoglicanos y fibras colágenas. La depleción de proteoglicanos con pérdida de la metacromasia del cartílago es causada por las proteasas liberadas. La prostaglandina PGE2, sintetizada por la sinovial afectada, tiene un papel importante en la reabsorción ósea. También participan enzimas del líquido sinovial. Tercera fase (de fibrosis y anquilosis). En ella se produce deformación e inmovilidad articular. El tejido granulatorio se convierte en tejido fibroso en la cápsula, tendones y tejido periarticular inflamados, lo que produce gran deformación de la articulación. La desaparición del cartílago articular y fibrosis del espacio articular conducen a la inmovilización articular (anquilosis). Son características las deformaciones en ráfaga de los dedos de las manos en esta etapa. Artritis Reumatoide en mujeres y el embarazo Padecer una AR no obliga a evitar el embarazo. únicamente que la crianza y el cuidado de un recién nacido exige un gran esfuerzo físico, con el consecuente aumento de las molestias propias de la enfermedad. Es recomendable mantener un intervalo de 4 años entre cada hijo justamente por esas molestias. Si se decide el embarazo, comuníqueselo a su reumatólogo con el fin de adecuar la medicación durante el periodo de gestación. Una mujer con AR puede utilizar el método anticonceptivo que le indique su ginecólogo. Por lo que se conoce hoy, la AR reumatoide no es una enfermedad hereditaria. Solamente que los familiares en primer grado de un paciente tienen un riesgo aumentado de desarrollar la enfermedad, pero no lo suficientemente importante como para desaconsejar tener descendencia. Consulte con su reumatólogo por si hubiese que reducir la dosificación de algún antiinflamatorio durante la gestación y la lactancia. siliconpc.com

La Artritis y Otras Enfermedades Reumáticas

La Artritis y Otras Enfermedades Reumáticas: La artritis y otras enfermedades reumáticas se caracterizan por dolor, hinchazón y limitación de la movilidad en las articulaciones y en los tejidos conectivos del cuerpo. Según los Centros para la Prevención y el Control de las Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention, CDC), casi 70 millones de personas en los EE.UU. padecen cierta forma de artritis o síntomas articulares crónicos. La palabra artritis, que significa inflamación de una articulación (donde se unen dos o más huesos), en realidad hace referencia a más de 100 enfermedades diferentes. Las enfermedades reumáticas incluyen cualquier enfermedad que produzca dolor, rigidez e hinchazón en las articulaciones o en otras estructuras de soporte del cuerpo, como los músculos, los tendones, los ligamentos y los huesos. De hecho, el grupo de las enfermedades de artritis se encuentran dentro de la categoría de las enfermedades reumáticas. La artritis y otras enfermedades reumáticas a menudo se asocian por error con la edad avanzada debido a que la osteoartritis (la forma más frecuente de artritis) ocurre con mayor frecuencia en los ancianos. Sin embargo, la artritis y otras enfermedades reumáticas afectan a personas de todas las edades.

C.H.A.R.G.E.

C.H.A.R.G.E. Son siglas dadas en el idioma inglés para describir algunos de los trastornos y defectos comunes de este síndrome. A continuación una pequeña traducción y explicación de las mismas. C = Coloboma = Coloboma Un coloboma es una fisura congénita en alguna parte del ojo. Esto puede resultar en que la pupila tome forma ovalada y/o anormalidades en la retina o nervio óptico. Coloboma de la retina o nervio óptico pueden causar significante perdida de visión, especialmente defectos en la mitad superior del campo visual. La agudeza visual puede también ser afectada, causando miopía. Los colobomas oculares no son quirúrgicamente corregibles, pero lentes correctivos pueden con frecuencia ayudar a la agudeza visual. Los niños con CHARGE son muy sensibles a la luz. Muchos se sienten más cómodos con lentes para el sol, incluso bajo techo. C = Cranial nerves = Nervios craneales Alrededor del 40% de los niños con CHARGE tienen parálisis facial y por los menos 30% tienen problemas al tragar. Los niños que tienen parálisis facial tienen mas probabilidades de tener perdida auditiva (sensorial neurológico). Los problemas del tragar duran años pero usualmente se resuelven entre los 7 y 8 años de edad. H = Heart = Corazón Alrededor de un 80% de los niños con CHARGE nacen con defectos del corazón. Muchos son defectos menores, otros requieren de tratamiento o cirugía. A = Atresia of the choanae = Atresia (ausencia u oclusión congénita de un órgano tubular) del coana (apertura de las fosas nasales). Coana es el conducto que comunica la nariz con la garganta por el cual se hace posible respirar por la nariz. En niños con CHARGE, estos orificios pueden estar tapados o tener estrecheces. Por medio de intervención quirúrgica esto puede ser corregido. En algunos casos cirugías múltiples son necesarias. R = Retardation of growth and development = Retraso del crecimiento y desarrollo. Aunque la mayoría de los niños con CHARGE nacen con tamaño común, muchos serán pequeños por problemas de nutrición, problemas del corazón, deficiencia de la hormona del crecimiento. Algunos recuperan la normalidad después que los problemas médicos y de alimentación más serios se resuelven. La mayoría de los niños con CHARGE tienen retraso del desarrollo. A menudo, esto sucede principalmente por la deficiencia sensorial (perdida de vista y/ó de audición) y hospitalizaciones frecuentes cuando son infantes. Algunos niños con CHARGE tendrán retraso mental, con o sin anormalidades cerebrales. G = Genital and urinary abnormalities = Anormalidades genitales o urinarias. Muchos varones con CHARGE tienen el pene pequeño y/o los testículos sin descender. Las niñas pueden tener labios pequeños. Los niños que padecen CHARGE puede que requieran tratamiento de hormona para llegar a la pubertad. Además pueden tener defectos de los riñones o vías urinarias, especialmente reflujo. E = Ear abnormalities and hearing loss = Malformación de las orejas y falta de audición. Muchos de los niños con CHARGE tiene orejas de formas peculiar, incluyendo cortas y anchas con lóbulo pequeño, frecuentemente aparentando que han sido cortadas. Las orejas pueden ser suaves debido a que el cartílago es débil. El mantener audífonos en las orejas es frecuentemente difícil. Otras características de CHARGE = Algunos niños pueden tener otras malformaciones como son labio y paladar Palatino. Fístula o bloqueo del conducto traqueo esofagico, pobre sistema inmunologico. Falta de balance. REFERENCIAS El síndrome de CHARGE se ha encontrado en niños y niñas. Ocurre aproximadamente en uno de cada diez a doce mil nacimientos (Norbury y Hefner, ninguna fecha). Curiosamente es esporádico. Generalmente una familia no tendrá un segundo niño nacido con el síndrome. Pero en ocasiones si alguno de los padres tiene el síndrome puede tener más probabilidades de que ocurra un nacimiento con CHARGE. CHARGE no es discriminativo, ni respeta raza, género, o fondo socioeconómico. Muchos científicos creen que está encontrado en algún gen y es llevado de generación en generación (McKusick, 1986). Desafortunadamente, ninguna prueba puede detectar la presencia del síndrome antes de nacimiento o después porque hay muchos síntomas de él (Hefner et al). Los problemas del síndrome pueden ocurrir en cualquier niño. Se ha demostrado que es difícil establecer claramente un diagnostico porque los problemas son considerados a menudo individualmente por. Lo que hace peor el problema es que cada aspecto de la enfermedad posee diferentes variables o grados. No hay dos casos iguales y esto es lo que causa gran dificultad para él diagnostico. Otra dificultad es que las causas de CHARGE son desconocidas. Se ha visto esporádicamente y continúa creando problemas en encontrar la etiología para el síndrome y predecir quién está en riesgo de adquirirlo. No hay tampoco manera de probar el síndrome. Los doctores deben estar bien informados sobre la enfermedad de modo que puedan tener ocasión de detectarla. El síndrome es bastante nuevo y no se sabe mucho sobre la causa. A menudo no se identifica correctamente como síndrome porque cada síntoma puede tener un grado que varía en cada caso. Por ejemplo, un niño puede tener solo un problema que sea un murmullo suave o soplo de corazón que podría corregirse con medicación, mientras que otro caso puede tener un defecto severo del corazón.

SINDROME DE FATIGA CRÓNICA y Mangostán

SINDROME DE FATIGA CRÓNICA y Mangostán El Síndrome de Fatiga Crónica es una condición clínicamente definida, que se caracteriza por una fatiga severa debilitadora y una combinación de síntomas que mayormente reportan imposibilidad para concentrarse y mala memoria a corto plazo, problemas en el sueño y dolor músculo esquelético. El diagnóstico puede ser realizado solamente después de que causas siquiátricas o alternativas médicas de padecimiento de fatiga crónica han sido excluidas. No hay tratamientos definitivos. Algunas personas afectadas, mejoran con el tiempo, pero la mayoría duran inhabilitadas para funcionar normalmente durante años. Proponemos un nuevo nombre para el Síndrome Epstein-Barr- Síndrome de Fatiga Crónica- que es el que más acertadamente describe los síntomas complejos como un síndrome desconocido causado primordialmente por fatiga crónica. ¿Se siente constantemente angustiada o no se puede concentrar? Tiene usted el Síndrome de Fatiga Crónica, que es debida a un virus misterioso que parece afectar principalmente a mujeres de clase media. Es así como los pacientes acuden al doctor, con síntomas no específicos- tales como dolor, fatiga, vértigo y aletargamiento- los cuales han afligido a la humanidad desde los inicios del tiempo. Aunque parece que no es un solo padecimiento, es de esperarse que los casos que representan el subconjunto del síndrome, puedan ser identificados y estudiados como padecimientos por separado. Sin importar lo que usted crea que la Fatiga Crónica sea, sabemos que es una piedra de molino atada al cuello, haciendo muy difícil manejar cualquier tipo de estrés. La Fatiga Crónica está asociada con la depresión, pérdida de peso, hipotensión arterial, disfunción suprarrenal, deficiencia inmunológica y síndrome de intestino irritado. Mala Nutrición + Permeabilidad del intestino Igual a = Síndrome de intestino que gotea Igual a = Disfunción del hígado Igual a = Disminución en la producción de antioxidantes. Igual a = Daño por Oxidación de la membrana (mitocondria) de las células Igual a = Disminución del alimento a las células. Igual a = Síndrome de Fatiga Crónica. SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA Y PROBLEMAS DE TIROIDES. La Tiroides es una glándula que es conocida como una importante reguladora del metabolismo. Es responsable de la producción de los niveles de energía. El desequilibrio de la Tiroides puede tener efectos dramáticos en el nivel de energía de una persona. En el hipotiroidismo, los bajos niveles de las hormonas T4 (tiroxina) o la T3 (triyodotironina) bajan dramáticamente el funcionamiento del metabolismo, causando fatiga, debilidad muscular, disminución del flujo sanguíneo y empeora básicamente cualquier padecimiento medico. El hipotiroidismo es un desorden hormonal común. Lo padecen mayormente mujeres entre los 40 y los 50 años, y afecta a casi el 10% de las mujeres que pasan de los 50 años. De acuerdo a otros estudios, el hipotiroidismo está conectado con respuestas crónicas auto inmunes de la Tiroides. El Síndrome del “intestino con goteras” está relacionado con padecimientos auto inmunes, los cuales son muy extensos, pero entre ellos se encuentra la tiroiditis que es una inflamación de la glándula tiroides. Esto se da porque cuando hay una inflamación del intestino, produce desequilibrio en la tiroides y con ello se agrava el Síndrome de Fatiga Crónica. Pero una vez más, como ya lo hemos mencionado, tomar diariamente el jugo de mangostán promueve una mejor salud del intestino. SINDROME DE FATIGA CRÓNICA Y ESTRÉS OXIDANTE. Estoy convencido que las pastillas para dormir y los medicamentos contra el dolor que tomé durante 20 años contribuyeron ampliamente con mi fatiga crónica; hay una relación directa entre ambos. Primeramente, déjeme decirle que tomé esas pastillas como mi último recurso. Ninguna otra cosa pudo ayudarme, y probablemente no hubiera sobrevivido todos esos años sin ellas. Desgraciadamente los efectos colaterales de tomar esos medicamentos crearon una oxidación en las células del cuerpo, causándoles un gran daño, porque los medicamentos les permiten a los Radicales Libres andar fuera de control. Por ello los antioxidantes son tan importantes, las xantonas del mangostán contrarrestan la oxidación de las células. La oxidación es un mecanismo fundamental en el desarrollo del Síndrome de Fatiga Crónica. Como previamente mencioné, la oxidación causa daño en las células, originándoles un envejecimiento prematuro, enfermedades y una serie de padecimientos, entre los cuales está el Síndrome de Fatiga Crónica. Un hígado saludable genera sus propios antioxidantes, esto se debe a una proteína llamada Glutation Peroxidasa. Si el hígado está deteriorado (luego de 22 años con medicamentos, el mío definitivamente lo estaba), se tienen daños relacionados con los Radicales Libres. Esto puede llevar a un daño en la mitocondria de las células por la oxidación, y en consecuencia hay una pérdida en la energía de las células. La mitocondria son las pequeñas plantas de poder que tienen las células, si ellas no reciben combustible, estarán permanentemente cansadas. Por sus propiedades antioxidantes el jugo de mangostán promueve una mejor salud del hígado y las células, lo cual ayuda a combatir los síntomas del Síndrome de Fatiga Crónica. SINDROME DE FATIGA CRÓNICA Y ALERGIAS. Este síndrome está íntimamente ligado a un mal funcionamiento del Sistema Inmune. Esto puede disparar una hipersensibilidad a los alimentos y alergénicos ambientales. El síndrome del “intestino con goteras” expone el cuerpo a las moléculas de comida y otras partículas que penetran la mucosa intestinal y causan una reacción alérgica, que si no se revisa, creará una sensación de cansancio y fatiga por todo el cuerpo. SINDROME DE FATIGA CRÓNICA Y ÁCIDOS GRASOS. Los datos que se tienen y que se remontan al siglo VI nos muestran que el mangostán se usaba desde ese tiempo en el Sudeste de Asia. Para la gente de esa época, el uso principal del mangostán era para desparasitarse. En un estudio realizado a pacientes con el Síndrome de Fatiga Crónica, se encontró que el 28% estaba infestado con el parásito llamado “Giardia Lamblia”, y más de dos terceras partes de ellos fueron curados de los síntomas cuando fueron tratados de forma adecuada contra ésta infección de parásitos. El Departamento de Salud, Educación y Bienestar reporta que el 90% de las infecciones de “Giardia Lamblia” se deben al agua contaminada o se presenta en niños que todavía usan pañal y son llevados a guarderías. El año pasado un número récord de 54.5 millones de estadounidenses volaron fuera del país. Esta estadística, junto con la cantidad de inmigrantes que llegan a Estados Unidos han incrementado de forma importante la cantidad de infecciones por parásitos. El mangostán tiene una poderosa acción desparasitadora. Consecuentemente, se reduce la inflamación de los intestinos causada por parásitos, ayudando a reducir la fatiga crónica. SINDROME DE FATIGA CRÓNICA Y ENERGIA CELULAR La mayoría de la gente, come para mantenerse saludable, y para ello debemos tener una dieta balanceada. Pero casi nadie tiene una dieta adecuada, porque puedes ingerir una comida de $350.- y recibir $1. - de nutrición. Hay aproximadamente 100 trillones de células en el cuerpo humano, y debemos mantenerlas saludables a todas si se desea tener una buena salud. Si no tenemos salud a nivel celular, no tenemos energía, solo seremos individuos crónicamente fatigados. En la mitocondria de cada célula hay una molécula llamada ATP, que forma parte del Círculo de Kreb y que produce energía. El reto se presenta cuando la producción de energía se reduce. El estrés oxidante, o daño por Radicales Libres, es causado por cosas como contaminantes, químicos, toxinas en el agua, metales pesados por la combustión de los automóviles y por medicamentos. Todos ellos evitan que la membrana celular obtenga energía de la fruta o de la hamburguesa que ingieras. La oxidación también afecta la membrana de la mitocondria, que son las fuentes de energía del cuerpo. Las xantonas del mangostán son los más fuertes antioxidantes en la naturaleza. Millones de personas alrededor del mundo sufren por el daño que les ocasionan los Radicales Libres; se gastan millones de dólares en antioxidantes, pero ahora tenemos un producto que hace maravillas en la mejoría de la salud de las células. SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA Y DISFUNCIÓN HEPÁTICA. El hígado es una de las vías principales para desintoxicarnos. Cuando no actúa de forma apropiada, el cuerpo se fatiga. Las personas que sufren por un exceso de toxicidad reportan síntomas de fatiga y tienen baja tolerancia al ejercicio. Los investigadores han descubierto que la mayoría de los pacientes que sufren del síndrome de Fatiga Crónica tiene deteriorada la capacidad del hígado para desintoxicarse y muestran una exposición tóxica frecuente. Esto hace que se dispare, o cuando menos, se empeoren los síntomas del Síndrome de Fatiga Crónica. Publicado por E